miércoles, 15 de abril de 2009

INFARTO DEL MIOCARDIO




Infarto del Miocardio

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.


La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo. El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

Diagnóstico diferencial

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

Exploración física

El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.

En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete

Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.

En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.

Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).

Laboratorio
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL).

La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata.

La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis.

Los exámenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

Complicaciones

1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.

2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.

3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila.

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventricu lares y embolias sistémicas originadas en trombos en docárdicos alojados en el seno del aneurisma.
Lo esencial para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clínicas, las alteraciones de CPK (fracción MB), TGO y DHL; la primera de ellas se eleva más tempranamente (primeras horas) y las 2 últimas en los primeros días.

5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).

6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.

8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Tratamiento prehospitalario: Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utili zarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presen tan depresión del centro respiratorio.

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar.

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan du rante la primera hora de evolución del infar to, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria.

TRATAMIENTO ADJUNTO

1. Administración de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

En la angioplastía primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusión.

2.- Heparina. Cuando termina la adminis tración del trombolítico o la angioplastía primaria, se administran heparina por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventri cular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).

Tratamiento Secundario

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.

Prevención de las complicaciones

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Tratamiento de complicaciones:

Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia cardíaca.

· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten después del tratamiento inicial con lidocaína o la administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento.

· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína por vía intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico (hipokalemia) o intoxicación digitálica.

· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas.

· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape.

· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con ouabaína o lanatósido C. Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversión eléctrica (200 a 300 Jouls).

· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si la fibrilación auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el tratamiento médico (50 a 100 Jouls).

· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más frecuentemente en el infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está asociada a hipotensión arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensión arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio .

· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más sombrío cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalación de marcapaso transvenoso temporal.

· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que debe iniciarse a razón de 40 mg vía intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el tratamiento de elección es la digitalización rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos.

· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida, los inotrópicos no digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localización anterior y no se asocia a hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la administra ción de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del paciente a largo plazo.

Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio

Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico en el miocardio.

Procedimiento

1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografía y revascularizar sea con angioplastía o cirugía.

2. Paciente asintomático en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a coronariografía para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas tía o cirugía.

3. Paciente asintomático sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento:

a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados.

­ Hipercolesterolemia.

­ Hipertrigliceridemia.

­ Tabaquismo.

­ Obesidad.

­ Estrés emocional.

­ Hipertensión arterial.

b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.

c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs.

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